Virusbeschreibung

Bornaviren sind behüllte RNA-Viren der Gattung Orthobornavirus in der Familie Bornaviridae.

 Als klassischer Erreger war seit langem die Borna´schen Krankheit bei Pferden und Schafen bekannt. 2015 wurde eine neue Unterart bei Bunthörnchen gefunden: Bunthörnchen-Bornavirus 1 (variegated squirrel bornavirus, VSBV-1). Beide Bornaviren können auf den Menschen übertragen werden und zählen daher zu den zoonotischern Erregern.

 Das Bornavirus ist ein behülltes Virus mit einer negativ strängigen nicht segmentiertes RNA, ss(-)RNA, ehemals der Gattung Bornavirus und neu der Gattung Orthobornavirus und damit zur Familie Bornaviridae gehörig. Bornaviren sind kugelrund, 90 nm groß und befallen die Nervenzellen im Gehirn und ZNS. Der Erreger befällt dort den Kern der Nervenzellen.

 Die Proteine des Virus greifen in die Funktion neuronaler Zellen ein, was von entscheidender Bedeutung für die Krankheitssymptomatik ist.

 Es gibt eine enge Verbindung des Virus mit dem Zellkern, deren Replikation und Transkription erfolgt im Kern; Folgen können Mutationen in den Gehirnzellen sein.

 

Bornavirus zählt zu den persistierenden Viren, d.h. es kann sich lebenslang im Körper verstecken und die Wissenschaftler haben Teile davon (Proteine) im GENOM entdeckt. Für ein RNA-Virus ist das einmalig und absolut außergewöhnlich, dass es sich in die DNA kopieren kann und dadurch über viele Generationen weitergegeben werden kann.

 

Den Namen verdankt das Virus der Stadt Borna in Sachsen, wo diese Infektion vor ca. 100 Jahren schlagartig aus dem Nichts zu seuchenhaften Krankheitsfällen mit Todesfolge bei Pferden führte. Da das Virus bei verschiedenen Tierspezies (Pferden, Schafen, Katzen, Kaninchen, Ratten, Mäusen, Straußen, Papageien und Wellensittichen, sowie Zootieren und neuerdings auch bei Bunthörnchen ( Eichhörnchensorte) unter natürlichen Bedingungen nachgewiesen werden kann, muss es als zoonotisches Agens betrachtet werden.

Betroffene Menschen müssen nicht notwendigerweise Kontakt mit betroffenen Tieren gehabt haben, um infiziert zu sein.

 

Neue Varianten

 Inzwischen gibt es zwei neuere Varianten der Bornavirus-Familie: Einmal das aviare Bornavirus, dass Vögel befällt, insbesondere die Papageienarten, wozu auch Wellensittiche gehören.

 

Zweitens das Bunthörnchen-Borna 1 Virus (Variegated squirrel 1 bornavirus, VSBV-1) - es wurde in 2015 bei mehreren Bunt- und Schönhörnchen nachgewiesen. Die Übertragung auf deren 3! Besitzer wurde bewiesen. Außer diesen Dreien gibt es offensichtlich keine weiteren bekannten Übertragungen und diese Drei hatten auch noch einige andere Erreger, vielleicht ja auch noch normale Bornaviren. Die Übereinstimmigkeit dieser 2 neuen Arten mit den anderen Arten beträgt ca. 75 - 80%.

 

Risikofaktoren

 Zu den bedeutendsten Risikofaktoren, die eine Aktivierung „schlafender“ Bornaviren durch Schwächung des Immunsystems begünstigen, gehört negativer emotionaler Stress (z.B. Partnerverlust, Kränkungen, Überforderung im Beruf). Je länger negativer Stress anhält, um so mehr steigt das Risiko, dass Bornavirus aktiviert wird und Virus-spezifische Eiweiße im Überschuss gebildet werden, die wahrscheinlich im Gehirn an der Fehlregulation der Botenstoffe mitwirken (tierexperimentelle Daten) und im Körper in das Blutplasma gelangen, wo sie zur Antikörperbildung mit anschließend Bildung sogenannter zirkulierender spezifischer Immunkomplexe (BDV-CIC) führen.

 

Dieser bei Bornavirus-Infektionen von Menschen und Tieren stattfindende Mechanismus der Immunkomplexbildung wurde erst Ende der 1990iger Jahre von der Berliner Arbeitsgruppe Dr. Bode gemeinsam mit Univ.-Prof. Dr. Hanns Ludwig (Freie Universität Berlin) entdeckt (publiziert 2001) und hat nach deren Erachtens nicht nur grundlegende Bedeutung für das Verständnis der in Aktivierungsschüben verlaufenden lebenslangen Bornavirus-Infektion, sondern große praktische Bedeutung für die schnelle Erkennung erhöhter Risiken (aktivierte Infektion) mit Hilfe eines dafür entwickelten quantifizierbaren Farbtests, für den nur eine kleine Blutmenge erforderlich ist.

 

Befall

Das Bornavirus befällt selektiv das limbische System des Gehirns. Diese Zentralhirnbereiche regeln Verhalten und Gefühle. Dies erklärt, warum bei Virusaktivierung emotionale Störungen häufig anzutreffen sind und verschiedenste Symptome mit Virusvermehrung in Zusammenhang gebracht werden. Das Bornavirus ist aus heutiger Sicht das einzige Agens, das den für die Verhaltens- und Stimmungssteuerung zentralen und evolutionär sehr alten Gehirnbereich - als limbisches System benannt - spezifisch beeinflussen kann. Es ist ein im Nervensystem sich einnistendes Virus, das sich vor allem im limbischen System, einem zentralen Gehirnbereich, wo Gefühle und Emotionen kontrolliert werden, ansiedelt und das Gleichgewicht der Gehirn-Botenstoffe verschiebt. Wenn sich bei bestimmten psychiatrischen Störungen des Menschen die Infektionshypothese mit Bornavirus weiter erhärten lässt - was durch entsprechende Studien in 2014 und 2015 in China und im Iran geschehen ist - stellt dies einen Paradigmenwechsel bei der Betrachtung des psychiatrischen Patienten dar.

 

Der Erreger befällt im Gehirn und ZNS den Kern der Nervenzellen. Er zerstört die Zelle nicht wie andere Viren, zwingt aber das Immunsystem zu überschießenden Reaktionen, die letztlich zu den Krankheitssymptomen führen. Es kommt zu einer Art „allergischen“ Reaktion, die die Nervenzellen „lahmlegen“.

 

Vermehrung

 Das Virus vermehrt sich ausschließlich in Nervenzellen und breitet sich über deren Fortsätze, Axone der Nervenzellen, im gesamten Nervensystem aus. Die Krankheit entsteht durch eine immunologische Reaktion, die durch das Virus ausgelöst wird.

 

Nach einem Befall des Bulbus olfactorius (Riechkolben) wandert das Virus zentripetal ins Gehirn (ZNS), wo es die Ammonshorn- ( Gehirnwindung im Inneren des Grosshirn) und hypothalamische Region befällt. Störungen in der Funktion im Netzwerk der verschiedenen Neurotransmitter bieten eine Erklärung für die psychiatrischen Erkrankungen des Menschen. Die Kenntnis, dass Bornavirus-spezifische Eiweiße sowie virale RNA in peripheren mononukleären Zellen nachgewiesen werden konnte, ermöglichte es der Berliner Forschergruppe vier Isolate aus weißen Blutzellen sychiatrisch kranker Menschen zu gewinnen. In Japan gelang es erstmals, Bornavirus aus dem Gehirn eines an Schizophrenie (Psychose) erkrankten und gestorbenen Patienten zu isolieren.Bemerkenswert ist die seit Jahren diskutierte Korrelation der Schwere von affektiven Störungen sowie akuten depressiven Episoden mit der Höhe der Bornavirus-Marker (Virus-Eiweiße und zirkulierende Immunkomplex) im Blut.

(Auszüge aus der Habilitationsschrift von Dr. Bode)

 

Die Modellvorstellung zur Pathogenese geht davon aus, daß Virusbausteine (weniger das Virus selbst) eine reversible Störung oder Modulation der Neurotransmitterfunktion via Rezeptorblockade oder auf indirektem Wege bewirken.

Der postulierte Mechanismus kann erklären, warum bei der BK der Tiere Apathie, Schläfrigkeit und Ängstlichkeit parallel zur viralen Antigenexpression vorherrschen, diese Symptomatik jedoch häufig spontan remittiert, d.h. keine bleibenden Strukturschäden im Gehirn hinterläßt. Im Fall der progredient verlaufenden Form der BK mit Todesfolge wäre eine außer Kontrolle geratene Virusproduktion, die nicht mehr reversibel ist, plausibel.

 

Das pathogenetische Modell geht ebenso konform mit den in dieser Arbeit vorgestellten Ergebnissen aus dem Humanbereich, die insgesamt eine Beteiligung der BDV-Infektion an phasenhaften Affektpsychosen stützen. Der Verlauf dieser bedeutsamen Erkrankungen (frühere Bezeichnung „endogene Depression“ und „manisch-depressive Psychose“) ist typischerweise durch einen Wechsel von symptomatischen und symptomfreien Phasen gekennzeichnet (60) und daher eher mit einer funktionellen Störung als strukturellen Schädigung der Nervenzellen vereinbar. Eine Fülle von Daten der biologisch-psychiatrischen Forschung unterstützt die heutige Sicht, nach der sich diskrete Veränderungen des Neurotransmitternetzwerks im limbischen System klinisch als Depression, respektive Manie, manifestieren (166, 60). In akut depressiven Patienten wurden - in Analogie zu Tieren - im Blut häufig Antikörper und Antigenexpression gefunden, konnte virale RNA gezeigt, infektiöses Virus aus Blutzellen isoliert, Virusproteine im Liquor nachgewiesen und ein antidepressiver Effekt mit antiviraler Behandlung beobachtet werden.

 

BDV-Infektionen wurde in dieser Arbeit ein Vulnerabilitätsmodell herangezogen (47), wonach individuelle Wirtsfaktoren wie genetische Prädisposition, Stressempfindlichkeit (110) und Immunsuppression das Risiko häufiger Virusaktivierungen und damit die Erkrankungswahrscheinlichkeit erhöhen (Abb. 17). Eine hohe oder fehlende Belastung mit individuellen Vulnerabilitätsfaktoren könnte danach über häufige Erkrankung oder Gesundheit latenter Virusträger mitentscheiden.

Nach der bisherigen Datenlage wäre diese Hypothese einer multifaktoriellen Genese mit starkem viralem Anteil sowohl für die rezidivierende Form der Borna’schen Krankheit beim Tier als auch für die in vielerlei Hinsicht analogen, rezidivierenden

Gemütsstörungen beim Menschen plausibel (Abb. 17).

 weiter in o.g. Kurzfassung der Habil.Arbeit Dr. Bode

 

Externer Link: http://scholbach.de/wissenschaft/deutsch-bornavirusinfektion

Die Bornavirusinfektion - eine Tür zum Verständnis psychischer Erkrankungen von Prof. Scholbach:

Die Lage des Hippocampus und der Amygdala im Gehirn. Hier manifestiert sich oft die Bornavirusinfektion. Der Hippocampus des menschlichen Gehirns ist wegen seiner Ähnlichkeit nach dem Seepferdchen (lat. Hippocampus) benannt, die Amygdala, der Mandelkern (blinkend), ist Sitz von Emotionen und Motivation. Das Kleinhirn, verantwortlich für die Bewegungskoordination und die Körperbalance, ist eine weitere Lokalisation der Bornavirusinfektion.