SEID löst CFS und ME ab

17.1.16: 

Chronic Fatique Syndrom (- chronisches Müdigkeitssyndrom) = CFS, so hieß dieses bis 2015 - war aber eigentlich nur ein Oberbegriff für viele verschiedene Erkrankungsbilder ähnlich Rheuma.

Neuer Name dafür jetzt ist SEID (Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung) und soll den Begriff CFS ablösen und auch die Bezeichnung ME (Myalgische Enzephalomyelitis).

Das Institute of Medicine (IOM) schlug 2015 als neue Bezeichnung „systemic exertion intolerance disease” = Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung (SEID) vor, was man als Erkrankung mit systemischer Anstrengungsintoleranz oder -schwäche übersetzen könnte. Fast immer sind die Mitochondrien, die Kraftwerke unserer Zellen besonders betroffen. SEID soll also den Begriff CFS und ME (Myalgische Enzephalomyelitis) ersetzen, womit viele Mediziner aber nicht ganz einverstanden sind. Da CFS aber sowieso immer nur ein Oberbegriff war mit vielen Facetten und der neue Begriff SEID noch viel schwammiger ist und man bezüglich der Ursachen immer noch im Nebel stochert, sollte man die alten Symptom-Beschreibungen vielleicht nicht gleich alle vernichten.
Siehe dazu neu aus: Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum vom 5.3.15)
http://blog.endokrinologie.net/systemische-belastungsintoleranz-erkrankung-1609/
‚Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung‘: neuer Name für CFS/ME – und neue immunologische Befunde

Definiert wird demnach die Erkrankung durch 4 Punkte:

  • 1) Eine wesentliche Verringerung oder Verschlechterung der Fähigkeiten, sich wie vor der Erkrankung beruflich, in der Ausbildung, in sozialen und persönlichen Aktivitäten zu engagieren, die länger als 6 Monate anhält, verbunden mit Müdigkeit, die oft ausgeprägt ist, neu oder mit definierbarem Beginn (nicht lebenslang), die nicht das Ergebnis andauernder exzessiver Anstrengung ist und sich durch Ruhe nicht bessert:
  • 2) Krankheitsgefühl nach Anstrengungen (von Patienten oft als „Zusammenbruch“ oder „Kollaps“ („crash“ or „collapse“) auch nach geringer körperlicher oder geistiger Belastung beschrieben
  • 3) Nicht erfrischender Schlaf und
  • 4) Kognitive Verschlechterung und/oder orthostatische Intoleranz
    Im Unterschied zu früheren Definitionen (siehe 1) handelt es sich nach IOM nicht um eine Ausschlussdiagnose, sondern kann auch gestellt werden, wenn Patienten andere, potenziell zur Ermüdung führende Krankheiten haben (2).

Am 27. Februar 2015 erschien online (3) ein Bericht über immunologische Untersuchungen an CFS-Patienten (52 neu Erkrankten und 246 mit längerer Krankheitsdauer) im Vergleich zu Kontrollpersonen (n=348). Es wurden signifikante Unterschiede für mehr als die Hälfte von 51 untersuchten Zytokinen gefunden. So hatten die frisch Erkrankten vergleichsweise höhere Spiegel sowohl an proinflammatorischen als auch an anti-inflammatorischen Zytokinen (proinflammatorisch IL-1a, IL-8, IL-12p, IL-17A und TNF-alpha, anti-inflammatorisch: IL-1RA, IL-4 und IL-13). Zwei Parameter waren bei den frisch erkrankten CFS-Patienten vermindert: CD40-Ligand und Platelet-Derived Growth Factor BB. Dies deute auf einen viralen Trigger oder ein Störung der Immunregulation hin. Im Vergleich zu schon länger an CFS Erkrankten bestanden wesentliche Unterschiede in den Mustern, die man als Erschöpfungsphänomen betrachten könne wie etwa bei den Betazellen nach langjährigem Verlauf eines Typ-2-Diabetes.
Insgesamt habe man bisher trotz vieler Hoffnungen kein ursächliches Agens für das CFS finden können, jedoch etliche Erkenntnisse über pathogenetische Prozesse gewonnen.
Ende Zitat

Viel gibt die Beschreibung SEID nun wirklich nicht her, weitere Symptome, mögliche Erreger als Verursacher werden dort nicht mehr aufgeführt. Auch manche Ärzte vermuten, dass hier einiges mal wieder vertuscht werden bzw. nicht an die Öffentlichkeit kommen soll:

Denn ein weiterer neuer Link dazu beschreibt das ganz anders -  Zitat aus: http://www.aerzteblatt.de/blog/61801:
Myalgische Enzephalomyelitis (ME) versus SEID:
Leider sind die neuen vom IOM erstellten Diagnosekriterien für die Myalgische Enzephalomyelitis (die hierzulande überwiegend verharmlosend als Chronisches Erschöpfungssyndrom oder gar Müdigkeitssyndrom bezeichnet wird) so weit gefasst, dass die Gefahr besteht, dass Patienten, die eigentlich an einer anderen organischen oder auch an einer primär psychiatrischen Krankheit leiden, fehldiagnostiziert werden. Denn die neue Definition verlangt keinerlei Ausschlussdiagnose. Die Diagnosekriterien wurden u.a. deswegen so vereinfacht, damit auch Allgemeinärzte problemlos die Diagnose stellen können. Ob man die laxen diagnostischen Kriterien erfüllt oder nicht, kann sich aber im Grunde jeder medizinische Laie selbst beantworten.
Doch das kann bei einer so komplexen Krankheit sicher nicht die richtige Vorgehensweise sein. Man käme nicht auf die Idee, Diagnose und Therapie ähnlich komplexer Krankheiten wie z.B. Multiple Sklerose oder AIDS allein dem Hausarzt zu überlassen.
Dass bei der großen Mehrheit der ME-Patienten (ca. 80%) der Beginn der Erkrankung viral ausgelöst wird, findet bemerkenswerterweise keinen Eingang in die Diagnosekriterien, ebensowenig wie die grippeähnliche Symptomatik, die im Krankheitsverlauf typischerweise immer wieder aufflammt und jede PENE (post exertional neuro immune exhaustion) begleitet. Der infektiöse Charakter der Krankheit wird damit unter den Teppich gekehrt, was bei einer Krankheit, die seit 1934 als epidemisch auftretende dokumentiert wurde und die heute neben den vielen sporadischen Fällen immer noch in Clustern (Familien, Schulen etc) auftritt, ein Unding ist.
Auch die immunologischen und inflammatorischen Prozesse sollten ganz offensichtlich außen vor bleiben. Erst gut zwei Wochen nach Veröffentlichung des IOM-Reports wurde wieder einmal eine Studie publiziert, die eindeutige immunologische Biomarker präsentierte. Diese Zytokin-Studie von Hornig et al. wurde seltsamerweise erst jetzt veröffentlicht, obwohl Seniorautor Ian Lipkin fast sämtliche Ergebnisse bereits auf einer CDC Telefonkonferenz im September 2013 berichtete. Dazu muss man wissen, dass zwei seiner Mitautorinnen auch im IOM-Komitee saßen, was leider den Verdacht aufkommen lässt, dass diese Studie bewusst bis nach Veröffentlichung des IOM-Reports zurückgehalten wurde, damit Hornig et. al`s Ergebnisse keinen Eingang in die Neudefinition finden.

Auch die im Report erhobene Behauptung, die hier im Bericht des Ärzteblatts wiederholt wurde, es ließen sich keine Belege für entzündliche Hirnveränderungen nachweisen, entbehrt jeder Grundlage. Erst in 2014 hat eine Studie von Watanabe et al. Belege für Neuroinflammation in ausgedehnten Hirnarealen ME-Kranker gefunden, die auch mit der Schwere der neurologischen Symptome verknüpft war. Ebenfalls in 2014 hat eine Studie der Stanford University gleich drei Gehirnanomalien bei ME/“CFS“-Patienten ausfindig gemacht. Die im Vergleich zu gesunden Kontrollen deutlich reduzierte weiße Substanz im Gehirn der Erkrankten weist auf eine chronische Entzündungsreaktion hin, so Erstautor Michael Zeineh. Weiter konnten die Forscher über einen deformierten Nervenstrang in der rechten Hirnhälfte der Patienten berichten, wobei der Grad der Abnormität offensichtlich mit der Stärke der Symptome zusammenhing: je schwerer das klinische Bild des Betroffenen, desto deformierter war sein Nervenstrang. Der dritte Befund bezieht sich auf die graue Hirnsubstanz, die bei den erkrankten Probanden an zwei Stellen in der Nähe des Nervenstrangs auffällig verdickt war. 2011 fand eine Studie eine Schädigung des Mittelhirns bei ME/“CFS“-Patienten, welche die Gehirntätigkeit unterdrückt. Die gleiche Forschergruppe veröffentlichte Anfang 2015 eine Studie, die sowohl mit letzterer als auch mit der oben erwähnten Studie, die Belege für Neuroinflammation fand, in Einklang steht. Laut Studienresultat sind die Veränderungen des Mittelhirns offenbar mit einer eingeschränkten Mittelhirnnervenleitung verbunden. Auch eine von der australischen ME-Forscherin Sonya Marshall-Gradisnik Anfang 2015 veröffentlichte Studie gibt einen dezenten Hinweis auf Neuroinflammation und bestätigt indirekt die Berechtigung des Namensbestandteils Enzephalomyelitis. Die bei den Probanden entdeckte Reduktion von Interleukin 10 in der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit könnte die Entzündung im Zentralnervensystem verstärken, denn normalerweise spielt IL-10 eine anti-inflammatorische Rolle im ZNS, so die Forscher.

Bei Autopsien wurden darüber hinaus virale Infektionen im Gehirn gefunden. Bei einer britischen Patientin, die nach fünf Jahren Erkrankung Suizid beging, wurden bei der Autopsie enterovirale Sequenzen in Proben von Muskeln, Herz, Hypothalamus und Hirnstamm gefunden, die in keinem der Kontrollgewebe zu finden waren.
All diese und noch viele weitere, hier nicht erwähnte Befunde verschaffen der Bezeichnung „Myalgische Enzephalomyelitis“ Legitimation.
Zitat Ende - weiterlesen im o.g. Link http://www.aerzteblatt.de/blog/61801:

 

siehe dazu auch:
http://www.fibromyalgie-guaifenesin.info/de/fibromyalgie/stand-der-schulmedizinischen-forschung/!/show/51/veraenderte-immunabwehr-bei-cfs-patienten-entdeckt/

 

von der Columbia University sieht das als eindeutigen Beweis,

 Zusammenfassung: Was ist beteiligt an der Entstehung von SEID?
D
er Focus liegt hier offensichtlich auf Viren und nicht mehr auf Borrelien. Bornaviren und EBV sollen demnach unbedingt weiterhin getestet werden, dazu noch bisher unbekannte neue Viren. Nach unseren Erfahrungswerten mit den neuen biokommunikativen Verfahren (Radionik) finden unsere Therapeuten damit vermehrt eine Kombi aus  Staupe (Distemper), Bornaviren, Masern, EBV und BSE. 
 Vor allem der in letzter Zeit neu bekannt gewordene Hyperschall sollte in diesem Zusammenhang unbedingt mit beachtet / getestet werden, den darüber können diese Viren übertragen werden, siehe dazu http://www.hyperschall.ch/wp-content/uploads/2016/04/Hyperschall-Chancen-und-Gefahren-f%C3%BCr-die-Menschheit_web.pdf

 

Zusammengefaßt sollte man also auf folgende Symptome achten:

  • Vorläuferstadium - Mensch fühlt sich krank, grippig zum Beispiel
    Krankheitsgefühl nach Anstrengungen (von Patienten oft als „Zusammenbruch“ oder „Kollaps“ („crash“ or „collapse“) auch nach geringer körperlicher oder geistiger Belastung
  • Störungen in der Wahrnehmung,
  • chronisch müde, schlapp, kaputt nach Anstrengungen, Schlafstörungen
  • Bindehautentzündung, lichtscheu,
  • Entzündungen im Gehirn und ZNS,
  • Eine verminderte Abwehrleistung des Immunsystems, Störung Immunregulation,
  • immunologischen und inflammatorischen Prozesse
  • Schwächung der Mitochondrien,
  • Störungen im Nervensystem
  • Störungen der HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden)
    siehe dazu: https://www.gesundheitsinformation.de/wie-funktioniert-die-hirnanhangsdruese.2245.de.html

Die neueren SEID-Forschungsansätze verweisen also immer stärker auf virale Ursachen, aber welche, sind nicht bekannt. Diese SEID-Symptombeschreibungen weisen auf etwas Neues hin unserer Meinung nach, siehe oben.

 

CFS / SEID verbreitet sich offenbar auffallend schnell weiter, denn schon in den einschlägigen CFS- und EBV-Foren wurde bereits ein ganz eindeutiger Anstieg ab 2005 registriert, ab da haben wir  immer schneller steigende Zahlen. Die Frage ist offen, warum ab da dieser steiler Anstieg? Durch welches Ereignis wurde dieser ausgelöst?

Das Problem liegt anscheinend darin, dass mit konventionellen Diagnose- und Anamnesrastern an das Problem herangegangen wird und der Zusammenhang in Form eines "Netzdenkens" der Einzelfälle nicht hergestellt wird. Das kann sich nur ändern, wenn die neuen bioenergetischen und biokommunikativen Verfahren mit herangezogen werden. Denn  dann zeigen sich ganz andere Ergebnisse und Zusammenhänge!

Sehen Sie dazu das Video "In engen Grenzen" ( cfs doku)" auf youtube

 

CFS / SEID ist auch eine Zoonose - Tierviren spielen eine Rolle

Was ganz klar ist, denn die ursächlich infrage kommenden Erreger sind Zoonosen. In unserem Forum www.chronische-infektion.de berichten seit 2005 (man beachte die gleiche Jahreszahl, seitdem CFS steil angestiegen ist) die Besitzer von Bornavirus- Boreliose- und Herpes-positiv getesteten Pferden über Symptome, die auch zum CFS gehören und auch so beschrieben werden wie: Absolute Antriebslosikeit, Vergesslichkeit, plötzliche beginnendes falsches Zusammensetzen von Wörtern beim Sprechen, andere auch beim Schreiben, große Konzentrationsschwäche, Taubheitsgefühl in Armen und Beinen, Kribbeln, hexenschussartige Phasen, Depressionen, die mit Krankschreibungen, Kur und Psychopharmaka behandelt wurden. Ferner messerstichartige Kopfschmerzen durch Auge, Druck im Kopf beim Bücken, Lympfknotenschwellungen, Sehstörungen, Gelenk- und Muskelschmerzen.
Das alles sind Mischsymptome von Bornaviren, Borreliose und Herpesviren, insbesondere dem EBV.  Eine genetische Komponente, Vererbung kommt noch hinzu, denn o.g. Erreger werden vererbt! Wir haben es mit einer Kombination von Viren und Bakterien zu tun, die artenübergreifend sind. Der italienische Tierarzt Walter Tarello ist massgeblich hier in der Forschung beteiligt (in englisch): http://www.anapsid.org/cnd/pets/cfspets.html- Chronic Fatigue Syndrome in Pets. Hier wird erläutert, dass die Erkrankungen der Haustiere unmittelbaren Einfluss auf das Chronic Fatique Syndrom bei Menschen haben.

 

Anormales RNase-L-Molekül

Etwa 8-10% der ME/CFS-Patienten haben Infektionen, die von Tieren übertragen wurden, schrieb der Fachmann Dr. De Meirleir in einem deutschen Auszug aus: http://www.mefmaction.com/ (nicht mehr online):
Das anormale RNase-L-Molekül verursache eine chronische Dysfunktion des Immunsystems:
Das gespaltene RNase-L-Molekül ist nicht in der Lage, infektiöse Agens abzutöten und hält die geschädigten Zellen am Leben. Der Körper kann diese abnormen RNase-L-Fragmente nicht „abschalten“, so dass sie weiterhin die RNA normaler Zellen spalten. Diese zerstörerischen RNase-L-Fragmente sind sechsmal aktiver als die normalen RNase-L-Moleküle und verbrauchen etwa 70% der Energie der Zelle (des ATPs). Die RNase-L-Fragmente stören die normale Proteinsynthese, die Enzymproduktion und andere lebenswichtige Funktionen der Zelle. Sie hemmen die Atemmuskulatur und führen zu Hyperventilation, Stoffwechselalkalose, Schlafstörungen und zentralnervöser Erschöpfung. Es kommt zur Natriumretention, niedrigen Magnesiumwerten und dramatisch niedrigen Kaliumwerten. Auch die natürlichen Killerzellen, die vor Viren und intrazellulären Infektionen schützen, werden geschädigt. Auf diese Weise gerät das Immunsystem in einen Zustand chronischer Dysfunktion.
Zitat Ende


Multiple Sklerose (MS)

Es gibt in den Foren oft Berichte von CFS-Betroffenen, wo dann Multiple Sklerose (MS) festgestellt wird. Die ungleiche Verteilung von z.B. MS-Fällen kann damit zusammenhängen, dass die Viren oder Bakterien von Tieren wie Milchkühen oder Hunden verwandt scheinen. In einem Fallbeispiel zeigten Inseln im Nordatlantik, die bis dato von MS frei waren, später auf einmal ein hohes Auftreten von MS. Diese traten  einige Jahre später auf, nachdem Armeegarnisonen für eine Weile auf der Insel gewesen waren und die Betroffenen eng mit einigen der Armeemitgliedern und ihren begleitenden Hunden oder anderem Vieh zusammen waren. Eine Ansteckung wurde hier vermutet. 
Ebenso steht die Nervenversion der Lyme-Borreliose-Erreger (B-garninii) in Verdacht, eine Initiierung der MS zu triggern, wenn sie auch nicht als Ursache dazu angesehen wird. Auch bei Multiple Sklerose (MS) spielen o.a. neue Mutanten bzw. noch unbekannte Viren und anscheinend auch Tierviren eine Rolle: Lesen Sie weiter bei Multiple Sklerose (MS) auf unserer Schwesternpage http://www.shg-bergstrasse.de/html/multipleSklerose.html