SEID löst CFS und ME ab

Chronic Fatique Syndrom (- chronisches Müdigkeitssyndrom)

CFS - neuer Name seit 2015 ist SEID (Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung) und löst auch 2) ME ab

 

17.1.16: CFS (chronisches fatique syndrom) hat jetzt die Bezeichnung SEID genannt wird. Das Institute of Medicine (IOM) schlug jetzt als neue Bezeichnung „systemic exertion intolerance disease” = Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung (SEID) vor, was man als Erkrankung mit systemischer Anstrengungsintoleranz oder -schwäche übersetzen könnte. Fast immer sind die Mitochondrien, die Kraftwerke unserer Zellen besonders betroffen. SEID soll also den Begriff CFS und ME (Myalgische Enzephalomyelitis) ersetzen, womit viele Mediziner aber nicht ganz einverstanden sind. CFS war immer schon nur ein Oberbegriff mit vielen unterschiedlichen Facetten und der neue Begriff SEID ist noch viel schwammiger. Siehe dazu: Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie vom 5.3.15: http://blog.endokrinologie.net/systemische-belastungsintoleranz-erkrankung-1609/

Zitate daraus:

"Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung‘: neuer Name für CFS/ME – und neue immunologische Befunde"

Definiert wird die Erkrankung durch 4 Punkte:

  1. Eine wesentliche Verringerung oder Verschlechterung der Fähigkeiten, sich wie vor der Erkrankung beruflich, in der Ausbildung, in sozialen und persönlichen Aktivitäten zu engagieren, die  länger als 6 Monate anhält, verbunden mit Müdigkeit, die oft ausgeprägt ist, neu oder mit definierbarem Beginn (nicht lebenslang), die nicht das Ergebnis andauernder exzessiver Anstrengung ist und sich durch Ruhe nicht bessert
  2. Krankheitsgefühl nach Anstrengungen (von Patienten oft als „Zusammenbruch“ oder „Kollaps“ („crash“ or „collapse“) auch nach geringer körperlicher oder geistiger Belastung beschrieben
  3. Nicht erfrischender Schlaf und
  4. Kognitive Verschlechterung und/oder orthostatische Intoleranz

Im Unterschied zu früheren Definitionen (siehe 1) handelt es sich nach IOM nicht um eine Ausschlussdiagnose, sondern kann auch gestellt werden, wenn Patienten andere, potenziell zur Ermüdung führende Krankheiten haben (2). 

Am 27. Februar 2015 erschien online (3) ein Bericht über  immunologische Untersuchungen an CFS-Patienten (52 neu Erkrankten und 246 mit längerer Krankheitsdauer) im Vergleich zu  Kontrollpersonen (n=348). Es wurden signifikante Unterschiede für mehr als die Hälfte von 51 untersuchten Zytokinen gefunden. So hatten die frisch Erkrankten vergleichsweise höhere Spiegel sowohl an proinflammatorischen als auch an anti-inflammatorischen Zytokinen (proinflammatorisch  IL-1a, IL-8, IL-12p, IL-17A und TNF-alpha, anti-inflammatorisch: IL-1RA, IL-4 und IL-13). Zwei Parameter waren bei den frisch erkrankten CFS-Patienten vermindert: CD40-Ligand und Platelet-Derived Growth Factor BB. Dies deute auf einen viralen Trigger oder ein Störung der Immunregulation hin. Im Vergleich zu schon länger an CFS Erkrankten bestanden wesentliche Unterschiede in den Mustern, die man als Erschöpfungsphänomen betrachten könne wie etwa bei den Betazellen nach langjährigem Verlauf eines Typ-2-Diabetes.
Insgesamt habe man bisher trotz vieler Hoffnungen kein ursächliches Agens für das CFS finden können, jedoch etliche Erkenntnisse über  pathogenetische Prozesse gewonnen.
Ende Zitat

 

Viel gibt die Beschreibung nicht her, weitere Symptome, mögliche Erreger als Verursacher werden dort nicht mehr aufgeführt.

Denn ein weiterer neuer Link dazu beschreibt das ganz anders: http://www.aerzteblatt.de/blog/61801:
Zitat:
Myalgische Enzephalomyelitis (ME) versus SEID:
Leider sind die neuen vom IOM erstellten Diagnosekriterien für die Myalgische Enzephalomyelitis (die hierzulande überwiegend verharmlosend als Chronisches Erschöpfungssyndrom oder gar Müdigkeitssyndrom bezeichnet wird) so weit gefasst, dass die Gefahr besteht, dass Patienten, die eigentlich an einer anderen organischen oder auch an einer primär psychiatrischen Krankheit leiden, fehldiagnostiziert werden. Denn die neue Definition verlangt keinerlei Ausschlussdiagnose. Die Diagnosekriterien wurden u.a. deswegen so vereinfacht, damit auch Allgemeinärzte problemlos die Diagnose stellen können. Ob man die laxen diagnostischen Kriterien erfüllt oder nicht, kann sich aber im Grunde jeder medizinische Laie selbst beantworten.
Doch das kann bei einer so komplexen Krankheit sicher nicht die richtige Vorgehensweise sein. Man käme nicht auf die Idee, Diagnose und Therapie ähnlich komplexer Krankheiten wie z.B. Multiple Sklerose oder AIDS allein dem Hausarzt zu überlassen.
Dass bei der großen Mehrheit der ME-Patienten (ca. 80%) der Beginn der Erkrankung viral ausgelöst wird, findet bemerkenswerterweise keinen Eingang in die Diagnosekriterien, ebensowenig wie die grippeähnliche Symptomatik, die im Krankheitsverlauf typischerweise immer wieder aufflammt und jede PENE (post exertional neuro immune exhaustion) begleitet. Der infektiöse Charakter der Krankheit wird damit unter den Teppich gekehrt, was bei einer Krankheit, die seit 1934 als epidemisch auftretende dokumentiert wurde und die heute neben den vielen sporadischen Fällen immer noch in Clustern (Familien, Schulen etc) auftritt, ein Unding ist.
Auch die immunologischen und inflammatorischen Prozesse sollten ganz offensichtlich außen vor bleiben. Erst gut zwei Wochen nach Veröffentlichung des IOM-Reports wurde wieder einmal eine Studie publiziert, die eindeutige immunologische Biomarker präsentierte. Diese Zytokin-Studie von Hornig et al. wurde seltsamerweise erst jetzt veröffentlicht, obwohl Seniorautor Ian Lipkin fast sämtliche Ergebnisse bereits auf einer CDC Telefonkonferenz im September 2013 berichtete. Dazu muss man wissen, dass zwei seiner Mitautorinnen auch im IOM-Komitee saßen, was leider den Verdacht aufkommen lässt, dass diese Studie bewusst bis nach Veröffentlichung des IOM-Reports zurückgehalten wurde, damit Hornig et. al`s Ergebnisse keinen Eingang in die Neudefinition finden.

Auch die im Report erhobene Behauptung, die hier im Bericht des Ärzteblatts wiederholt wurde, es ließen sich keine Belege für entzündliche Hirnveränderungen nachweisen, entbehrt jeder Grundlage. Erst in 2014 hat eine Studie von Watanabe et al. Belege für Neuroinflammation in ausgedehnten Hirnarealen ME-Kranker gefunden, die auch mit der Schwere der neurologischen Symptome verknüpft war. Ebenfalls in 2014 hat eine Studie der Stanford University gleich drei Gehirnanomalien bei ME/“CFS“-Patienten ausfindig gemacht. Die im Vergleich zu gesunden Kontrollen deutlich reduzierte weiße Substanz im Gehirn der Erkrankten weist auf eine chronische Entzündungsreaktion hin, so Erstautor Michael Zeineh. Weiter konnten die Forscher über einen deformierten Nervenstrang in der rechten Hirnhälfte der Patienten berichten, wobei der Grad der Abnormität offensichtlich mit der Stärke der Symptome zusammenhing: je schwerer das klinische Bild des Betroffenen, desto deformierter war sein Nervenstrang. Der dritte Befund bezieht sich auf die graue Hirnsubstanz, die bei den erkrankten Probanden an zwei Stellen in der Nähe des Nervenstrangs auffällig verdickt war. 2011 fand eine Studie eine Schädigung des Mittelhirns bei ME/“CFS“-Patienten, welche die Gehirntätigkeit unterdrückt. Die gleiche Forschergruppe veröffentlichte Anfang 2015 eine Studie, die sowohl mit letzterer als auch mit der oben erwähnten Studie, die Belege für Neuroinflammation fand, in Einklang steht. Laut Studienresultat sind die Veränderungen des Mittelhirns offenbar mit einer eingeschränkten Mittelhirnnervenleitung verbunden. Auch eine von der australischen ME-Forscherin Sonya Marshall-Gradisnik Anfang 2015 veröffentlichte Studie gibt einen dezenten Hinweis auf Neuroinflammation und bestätigt indirekt die Berechtigung des Namensbestandteils Enzephalomyelitis. Die bei den Probanden entdeckte Reduktion von Interleukin 10 in der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit könnte die Entzündung im Zentralnervensystem verstärken, denn normalerweise spielt IL-10 eine anti-inflammatorische Rolle im ZNS, so die Forscher.
Bei Autopsien wurden darüber hinaus virale Infektionen im Gehirn gefunden. Bei einer britischen Patientin, die nach fünf Jahren Erkrankung Suizid beging, wurden bei der Autopsie enterovirale Sequenzen in Proben von Muskeln, Herz, Hypothalamus und Hirnstamm gefunden, die in keinem der Kontrollgewebe zu finden waren.
All diese und noch viele weitere, hier nicht erwähnte Befunde verschaffen der Bezeichnung „Myalgische Enzephalomyelitis“ Legitimation.
Zitat Ende - weiterlesen im o.g. Link http://www.aerzteblatt.de/blog/61801:

 

Die Ursachen sind also immer noch nicht geklärt, aber vieles deutet auf virale Infektionen hin!

 

Maßgeblich beteiligt an der Entstehung der alten Bezeichnung CFS sind wahrscheinlich:
Bornavirus, Lyme-Borrelien (häufig die gegen AB resistente Variante B. sensu stricto) Herpesviren wie EBV, HHV6, CMV. Weiter Chronische Infektionen mit Pilzen (z.B. Aspergillus , Candida) und Protozoen wie Plasmodien (Malaria auch in Deutschland),   Toxoplasmose Gondii, Salmonellen.
Sehr oft haben die Betroffenen zusätzlich eine eingeschränkte Entgiftungsfähigkeit, die verhindert, dass sie alle ihre Schwermetallvergiftungen und andere toxischen Belastungen entgiften können. Teilweise verursachen die o.g. Erreger massive autoimmune Prozesse und verändern einige Prozesse im Körper zu ihren Gunsten wie z.B. den Rezpetor für das wichtige Vitamin D3 - hier eine Infektion mit dem EBV abchecken!

 

Neu - Beteiligt an der Entstehung von SEID lt. o.g. neuen Studien:
Der Focus liegt hier offensichtlich mehr auf Viren und nicht mehr auf Bakterien. Das könnten also nach unseren Erfahrungswerten Bornaviren, Staupe (Distemper), Masern und EBV sein aufgrund der Symptombeschreibungen. MRSA in Bezug auf die chronischen Entzündungen sollte entschieden mehr beachtet werden und vor allem der stark angestiegende Elektrosmog, hier insbesondere die Hyperschallbelastungen (hiermit können RNA-Viren übertragen werden) dürften ein wichtiger Faktor sein, da er die Virenlast und Stärke massiv ansteigen lassen kann. Siehe hierzu unsere Seite  über Hyperschall.


Zusammengefaßt sollte man also auf folgende Symptome achten:
Vorläuferstadium, bei dem grippeähnlichen Symptome auftreten mit schubmäßigem Fieber,

  • Müdigkeit, Bindehautentzündung, lichtscheu,
  • Entzündungen im Gehirn und ZNS,
  • Eine verminderte Abwehrleistung des Immunsystems, Störung Immunregulation,
  • immunologischen und inflammatorischen Prozesse
  • Schwächung der Mitochondrien,
  • Störungen im Nervensystem
  • chronisch müde, schlapp, kaputt nach Anstrengungen, Schlafstörungen,
  • Störungen in der Wahrnehmung, kognitive Störungen,
  • Entgiftungsstörungen in der Entgiftungsphase II und in Lunge und Lymphe

Der alte Sprachgebrauch CFS wird in Deutschland mit Chronisches Müdigkeitssyndrom oder Chronisches Erschöpfungs- Syndrom übersetzt. Der Name allerdings passte nie und wurde irgendwann mal leichtfertig kreiert, wo man sich darüber noch garnicht richtig auskannte. Das Chronic Fatigue Syndrom ist ein klinisch definiertes Krankheitsbild: Chronisches Müdigkeits Syndrom, Postvirales Ermüdungssyndrom.

Die neueren SEID-Forschungsansätze verweisen immer stärker auf virale Ursachen. CFS / SEID verbreitet sich auffallend, denn in den einschlägigen CFS- und EBV-Foren wurde ein ganz eindeutiger Anstieg ab 2005 registriert, auch in unserem Forum chronische-infektion.de .Da dieses Forum ein Zoonoseforum ist, konnten wir mit einer internen Studie bei den Pferden mit Headshaking (eine Entzündung der Kopfnerven) ebenfalls einen ganz klaren steilen Anstieg 2005 feststellen.

Die Frage ist offen, warum ab da dieser steiler Anstieg. Eine Antwort könnten die stetig gestiegenen Umweltbelastungen sein wie Elektrosmog und der stetig steigende Einsatz von Pestiziden.

 

Das generelle Problem scheint zu sein, dass der Zusammenhang mit Symptomen gar nicht erst hergestellt wird. Die Medizin verharrt in Einzelsymptombeobachtung. Das Problem liegt anscheinend darin, dass mit konventionellen Diagnose- und Anamnesrastern an das Problem herangegangen wird und der Zusammenhang in Form eines "Netzdenkens" der Einzelfälle nicht hergestellt wird.

Ganz anders sind die Ergebnisse hingegen, wenn man die neuen bioenergetischen und biophysikalischen Diagnose- und Behandlungsverfahren hinzu zieht, beispielsweise die radiästetischen Verfahren, womit man zumindest die vielen Erreger findet und diese damit auch erfolgreich angehen kann!
Die klass. Schulmedizin ist hilflos bei diesen chronischen Viren-Infektionen. Zudem gibts auch keine Forschungsgelder dafür, die Betroffenen bekommen wie so oft, wenn man nicht weiter weiß, einen psychischen Stempel aufgedrückt!

 

Das ernsthafte chronische Leiden entwickelt sich bei der Mehrheit der Kranken schlagartig nach einem benennbaren Ereignis, z.B. negativer Stress, ein schlimmes Erlebnis, eine Infektion, eine Imfpung steht meistens ganz vorne bei den Auslösern.

Einige berichten von einer schleichenden Verschlechterung ihres Allgemeinzustandes. Die Beschwerden können über Jahre hinweg anhalten.

CFS ist eine ernsthafte, schwere, heimtückische Krankheit, eine das Leben dramatisch beinflussende Krankheit!

 

CFS / SEID ist auch eine Zoonose, Tierviren spielen eine Rolle

In unserem Zoonose-Forum Mensch, Pferde, Hunde, Katzen usw. www.chronische-infektion.de berichten seit 2005 Besitzer von borna- und herpespositiv getesteten Pferden über Symptome, die auch zum CFS gehören und nicht als reine Bornavirus- oder Herpessymptome beschrieben werden wie: Absolute Antriebslosikeit, Vergesslichkeit, plötzliche beginnendes falsches Zusammensetzen von Wörtern beim Sprechen, andere auch beim Schreiben, große Konzentrationsschwäche, Taubheitsgefühl in Armen und Beinen, Kribbeln, hexenschussartige Phasen, Depressionen, die mit Krankschreibungen, Kur und Psychopharmaka behandelt wurden. Ferner messerstichartige Kopfschmerzen durch Auge, Druck im Kopf beim Bücken, Lympfknotenschwellungen, Sehstörungen, Gelenk- und Muskelschmerzen.

Das alles sind Mischsymptome von Bornavien, Borreliose und Herpesviren, insbesondere dem EBV, HHV6, CMV und dem Varizellen-Zoster, aber sicher auch noch von anderen Erregern mehr.

Nach neueren Erkenntnissen und den Erfahrungswerten aus unserem Forum ist CFS eine Zoonose. Wir haben es also mit einer Kombination von Viren und Bakterien zu tun, die artenübergreifend sind wie: Bornaviren, Herpesviren und hier besonders der EBV und der HHV6 und Bakterien z.B. Borrelien, Staphilococcus, MRSA etc..

Wir können uns bei den Tieren anstecken und auch umgekehrt. In der Diskussion sind hier Pferde, Katzen, Hunde und Vögel. Der italienische Tierarzt Walter Tarello war/ist massgeblich hier in der Forschung beteiligt (in englisch): http://www.anapsid.org/cnd/pets/cfspets.html. Hier wird erläutert, dass die Erkrankungen der Haustiere unmittelbaren Einfluss auf das Chronic Fatique Syndrom bei Menschen haben.

 

Es gibt in den Foren oft Berichte von CFS-Betroffenen, wo dann Multiple Sklerose MS festgestellt wird. Die ungleiche Verteilung von z.B. MS Fällen kann nach alten Berichten damit zusammenhängen, dass die Viren oder Bakterien von Tieren wie Milchkühen oder Hunden verwandt scheinen. In einem Fallbeispiel zeigte eine Inseln im Nordatlantik, die vorher von MS frei war, ein hohes Auftreten von MS einige Jahre später, nachdem Armeegarnisonen für eine Weile auf der Insel gewesen waren und die Betroffenen mit den Armeemitgliedern und ihren begleitenden Hunden oder anderem Vieh engen Kontakt hatten. Ebenso steht die Nervenversion der Lyme-Borreliose-Erreger (B-garninii) in Verdacht, eine Initiierung der MS zu fördern, wenn sie auch nicht als alleinige Ursache dazu angesehen wird.

 

Sehen Sie dazu das Video "In engen Grenzen" ( cfs doku)" auf youtube