Alzheimer

 Rund 15 Millionen Patienten pro Jahr

 Das Datenset zeigte, dass der Wirkstoff den klinischen Rückgang der Gehirnfunktionen in der frühen Phase der Krankheit tatsächlich verlangsamen kann. Er bremse den Niedergang der Gedächtnisleistung sowie die Fähigkeit der Patienten, grundlegende Tätigkeiten selbstständig durchzuführen, schreibt Biogen. Die Verbesserung sei statistisch signifikant.

Sollte es zu einer Zulassung kommen, so wäre das der Durchbruch. Dutzende von Studien sind bereits gescheitert, auch die Schweizer Konzerne Roche und Novartis mussten in diesem Jahr schwere Rückschläge in der Alzheimer-Forschung hinnehmen. Bis jetzt gibt es nur Therapien, welche die Symptome lindern. Alzheimer ist die häufigste neurodegenrative Erkrankung. Weltweit erkranken pro Jahr etwa 15 Millionen Menschen neu daran.

BSE bzw. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit schuld an Alzheimer?(wissenschaftlicher Nachweis!)

Herausgegeben von in Gesundheit · , http://www.eterna.sl/blog/index.php?id=rb1

Verdacht auf einen Zusammenhang zwischen Alzheimer und Prionen erhärtet sich.
USA / Forscher haben den möglichen Zusammenhang zwischen infektiösen Eiweißmolekülen und der Alzheimer-Krankheit bestätigt: Sie konnten den ansteckenden Charakter der plaquebildenden Beta-Amyloid-Proteine genau dokumentieren. Sie bestätigen damit frühere Untersuchungen, die bereits darauf hingewiesen hatten, dass es sich bei den Eiweißfragmenten um Prionen handeln könnte, ähnlich denen, die den Rinderwahnsinn BSE verursachen. Damit bekommt die These von den Alzheimer-Prionen eine Bestätigung. Die neuen Ergebnisse stammen aus dem Labor von Stanley Prusiner, jenem Forscher, der 1997 den Nobelpreis für die Entdeckung der Prionen bekam und der seither als Prionen-Papst gilt. ... >>> LESEN SIE WEITER ...  http://eggetsberger-info.blogspot.co.at/2012/06/bse-bzw-creutzfeldt-jakob-krankheit.html
Zitat daraus:

Schon vor Jahren erkannt
Bereits vor einigen Jahren hatten Tübinger Wissenschaftler bei Mäusen gezeigt, dass krankhaftes Beta-Amyloid die Plaque-Bildung auslösen kann, wenn es einem gesunden Gehirn von außen zugeführt wird. Einige Details dieses Prozesses waren bislang aber noch offen, sagen Jan Stöhr von der University of California in Berkeley und seine Kollegen. Es war beispielsweise unklar, ob Beta-Amyloid noch weitere Cofaktoren benötigt, um seine fatale Wirkung zu entfalten. In der aktuellen Studie konnten die Forscher nun zeigen, dass das krankhafte Protein alleine die infektiöse Wirkung hat.
Damit verhält es sich genauso wie die Erreger von Scrapie, BSE und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, die unter der Bezeichnung Prionen bekannt sind. Es handelt sich dabei um fehlerhaft gefaltete Eiweiße, die ihre schädlichen Eigenschaften übertragen können. Gelangen sie in das Gehirn eines Organismus, animieren sie die dortigen gesunden Proteine, sich ebenfalls falsch zu falten und führen so zu fortschreitenden Störungen der Gehirnfunktion. Ende Zitat

 

Verbindung von Alzheimer und Prionen

Auch das Tau-Protein kann seine Fehlfaltung auf andere Eiweiße übertragen

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-15483-2013-01-16.html

Eine Verbindung von Alzheimer und Prionen wird schon seit längerem vermutet - seitdem Forscher entdeckt haben, dass sich die verklumpten Proteine im Gehirn von Alzheimer-Patienten fast genauso verhalten wie die Erreger von Rinderwahnsinn und Co. Jetzt bekommt die These neue Nahrung: US-Forscher haben belegt, dass auch der zweite Hauptangeklagte bei Alzheimer, das Tau-Protein, ein ähnliches Verhalten wie die fehlgefalteten Prionen bei diesen Erkrankungen an den Tag legt.

Zwei Veränderungen des Gehirns sind typisch für Alzheimer: Zum einen bilden sich zwischen den Nervenzellen klumpige Ablagerungen aus einem Protein namens Beta-Amyloid, kurz Abeta, und zum anderen entstehen innerhalb der Zellen faserartige Strukturen und lange Bündel aus einem weiteren Protein namens Tau. Erstere werden als senile Plaques bezeichnet, letztere als Neurofibrillen. Welche Rolle sie jeweils genau bei Ausbruch der Krankheit spielen, ist bisher noch unklar. Sicher ist nur, dass beide

nahezu immer zusammen auftreten. Vor knapp sieben Jahren entdeckte ein Tübinger Forscherteam, dass diese falsche Faltung im Fall von Abeta offensichtlich ansteckend ist: Kommt das normale, zelleigene Protein mit einem bereits falsch zusammengelegten Exemplar in Berührung, verändert es seine eigene Faltung und wird ebenfalls zu der krankhaften Variante. Exakt das Gleiche tun Prionen bei BSE, Scrapie, Creutzfeldt-Jakob und Kuru. Der Verdacht lag also nahe, dass auch Alzheimer zu den Prionenerkrankungen

gehören könnte.

Wie genau die kranken Tau-Proteine den gesunden ihren Willen aufzwingen, sollen nun weitere Studien klären. Auch erhoffen sich die Forscher aus dem Muster, nach dem sich das Tau im Gehirn ausbreitet, neue Anregungen für eine Alzheimer-Therapie. Zudem kristallisiere sich immer mehr heraus, dass die ansteckende Natur von Tau und Abeta offenbar ein Konzept ist, auf dem viele neurodegenerative Krankheiten beruhen. Denn auch bei Parkinson und Chorea Huntington scheinen die fehlerhaften Proteine andere nach ihrem Vorbild umbauen zu können. 

Sollte sich das bestätigen, rückt eine wesentliche Frage in den Mittelpunkt: Sind diese Krankheiten möglicherweise ansteckend - so wie es BSE, Kuru und Co ja auch sind?